Fibrynoliza

Prócz mechanizmów prowadzących do powstawania włóknika istnieją przeciwstawne mechanizmy fibrynolizy prowadzące do rozpuszczania wytrąconego włóknika. Podprogowe krzepnięcie i rozpuszczanie cieniutkich błonek fibryno- wych na śród błonicach ścian naczyniowych zachodzi bezustannie we krwi krążącej. W warunkach zdrowia ustroju istnieje równowaga-dynamiczna między procesami krzepnięcia i fibrynolizy. W procesie fibrynolizy dochodzi do przejścia nieczynnego proenzymu-plazminogenu w czynny enzym proteolityczny – plaz- minę, która trawi włóknik. Reakcja przejścia plazminogenu w plazminę jest pobudzana przez szereg aktywatorów endogennych, jak aktywatory tkankowe i aktywator znajdujący się w moczu, czyli urokinaza i przez aktywatory egzogenne, jak streptokinaza i stafilokinaza, chloroform i inne rozpuszczalniki organiczne.

Na układ fibrynolityczny mają także wpływ gruczoły dokrewne. I tak: hormon tyreotropowy, androgeny, somatotropina, dezoksykortykosteron i adrenalina aktywują układ fibrynolityczny – ACTH, kortyzon i estrogeny wykazują działanie hamujące. Stress aktywuje fibrynolizę.

W ostatnich latach przyjęto pogląd, że krwawienia w wielu skazach krwotocznych nasilają się przez aktywację fibrynolizy. Poprawę hemostazy uzyskuje się dzięki użyciu inhibitorów fibrynolizy. Do skutecznych i powszechnie stasowanych inhibitorów fibrynolizy należy wyprodukowany syntetycznie kwas epsilon-amino- kapronowy (EAGA).

Leave a Reply